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疤痕也會限制身體移動和適應溫度變化的能力。經過多年的研究，科學傢們發現，在愈合過程中幹擾一些分子信號可以產生與正常皮膚無法區分的組織。據研究人員邁克爾-朗格說，疤痕的形成是因為它們能比正常皮膚更快地封住皮膚上的一個開口。
緩慢封住皮膚的問題是，人可能會受到感染或有可能流血過多而死亡。Longaker和研究項目的同事們發現，皮膚修復過程中的張力在疤痕形成中起著關鍵作用。該團隊專註於一種名為engrailed的基因，該基因有助於創造一種有時在成纖維細胞中發現的蛋白質，這是一種驅動疤痕形成的皮膚細胞類型。
在小鼠身上進行的實驗中，該團隊發現皮膚中通常不表達engrailed的成纖維細胞亞群在疤痕形成期間開始表達。該小組還研究瞭機械壓力在開啟這種基因方面可能發揮的作用。研究人員觀察瞭不表達engrailed基因的小鼠成纖維細胞，並在實驗室裡將它們在三種不同的環境中生長。
這些環境包括不對生長中的成纖維細胞產生機械應變的軟凝膠，產生機械應變的硬塑料盤，以及同樣的塑料盤但有一種阻斷機械應變信號的化學物質。在無張力凝膠上生長的成纖維細胞沒有表達engrailed，但在塑料盤上生長的成纖維細胞卻有所表達，用化學品處理的圓盤中的細胞也沒有表達engrailed。
研究小組確定瞭一種名為verteporfin的藥物，該藥物已被美國食品和藥物管理局批準為一種治療眼疾的藥物，旨在阻斷細胞中的機械壓力信號傳導。當他們用這種藥物治療小鼠的傷口時，正常的皮膚封住瞭傷口。該研究的下一階段將是在其他動物身上進行臨床前工作，如果結果成功的話，接下來就可以進行臨床試驗。
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