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可能為骨關節炎提供有史以來第一個治療方法的突破，其核心是一種叫做G蛋白偶聯受體激酶2（GRK2）的酶。賓夕法尼亞州立大學的團隊通過早期的研究已經確定，這種酶的活性在心臟和腎臟疾病中細胞增殖的方式中起著關鍵作用，這與軟骨細胞的病理生長導致骨關節炎的方式有一些相似之處。科學傢將這一過程稱為軟骨細胞肥大，但一直無法確定其背後的原因。

賓夕法尼亞州立大學的研究人員現在可能已經找到瞭答案。他們首先探索瞭骨關節炎或急性關節損傷患者中GRK2的活性，發現其軟骨細胞或軟骨細胞中的酶含量很高。發現它在軟骨的惡化中起著核心作用，錯誤地導致細胞破壞周圍的軟骨，而不是保持其健康。

"換句話說，細胞接收到瞭破壞軟骨的不良信號，"賓夕法尼亞州立醫學院骨科和康復助理教授Fadia Kamal解釋說。接下來，研究人員對小鼠進行瞭工程化處理，讓小鼠的軟骨細胞中缺少GRK2的基因，發現它可以防止軟骨細胞肥大，阻止骨關節炎的進展，甚至促進軟骨再生。在另一項實驗中，他們用一種FDA批準的抗抑鬱藥帕羅西汀治療小鼠，眾所周知，帕羅西汀也是一種有效的GRK2抑制劑。它也有同樣的效果。

"我們發現帕羅西汀可以使軟骨細胞恢復到正常狀態，並保護軟骨表面，"Kamal說。

圖為描繪抗抑鬱藥帕羅西汀治療骨關節炎的潛力。

對從接受膝關節置換手術的患者身上采集的培養的骨關節炎軟骨進行的後續實驗再次表明，帕羅西汀可以阻止軟骨細胞的肥大和軟骨的退化。鑒於這些有希望的結果，科學傢們希望能盡快獲得FDA的批準，進行臨床試驗。

"如果這項試驗成功，我們將找到一種新的解決方案，解決人體關節因軟骨破壞和流失而磨損的老問題，"卡邁爾說。"我們希望通過這種改變疾病的治療方法進行幹預，以造福患者。"

該研究發表在《科學轉化醫學》雜志上。