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一份新聞稿稱，參與這項研究的研究人員15日發表瞭他們的研究成果，揭示瞭“管控饑餓的總開關的作用機制存在於大腦中”，這一總開關被證實是黑皮質素4受體（MC4受體）。
報道稱，這一開關也可以由一種藥物觸發，這種被稱為“塞美拉肽”的藥物可用於治療肥胖。
據報道，MC4受體會向我們的身體發出指令，讓我們有飽腹感，消除瞭我們在一定時間內吃更多食物的欲望。大腦中任何導致MC4受體不活躍的變異都會促使我們每天攝入的食物超過推薦量。
在整個研究過程中，研究人員設法將大量的純MC4受體與細胞膜分隔開來。
報道還稱，自取得這一發現以來，為瞭繼續優化像塞美拉肽這樣的減肥藥物，科學傢一直將MC4受體作為研究對象，因為它充當瞭可以控制饑餓的開關。
研究人員構建瞭MC4受體的三維模型。他們發現，塞美拉肽會導致該受體發生結構性變化，進而通過神經元發出信號，防止人們感到饑餓。
在一天的大部分時間裡感到饑餓，這是腦部的食欲控制開關存在缺陷的人所要面對的難題。不管一個人吃多少，諸如此類的缺陷都可能導致肥胖。
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