Ken641228的部落格

“Y1受體充當瞭身體發熱的‘制動器’。在我們的研究中，我們發現阻斷脂肪組織中的這一受體可將‘儲存能量’的脂肪轉化為‘燃燒能量’的脂肪，從而開啟產熱並減少體重增加，”加文醫學研究所神經內分泌學組組長、《自然通訊》上發表的論文的共同第一作者史彥川（音譯）博士說。

“目前用於治療肥胖癥的大多數藥物都是針對大腦來抑制食欲的，而且可能有嚴重的副作用，限制瞭它們的使用。我們的研究揭示瞭一種直接針對脂肪組織的替代方法，這可能是一種更安全的預防和治療肥胖癥的方法。”

肥胖和超重是主要的公共健康問題，在澳大利亞，估計有三分之二的成年人受到影響。這種情況可能導致嚴重的並發癥，包括糖尿病、心血管疾病和一些癌癥，雖然改變生活方式對減肥至關重要，但對一些人來說，藥物治療是至關重要的輔助治療選擇。

該研究的作者調查瞭由分子NPY控制的Y1受體，NPY在饑餓的條件下在體內釋放，幫助減少能量消耗，增加脂肪儲存。令人驚訝的是，研究小組發現，Y1受體在肥胖者的脂肪組織中產生的水平更高。然後，該團隊在一個肥胖癥的小鼠模型中使用實驗性治療方法BIBO3304阻斷瞭Y1受體。

“在我們的研究中，我們發現服用BIBO3304並喂食高脂肪飲食的小鼠在七周內的體重增加比單獨服用高脂肪飲食的小鼠少約40%。史彥川博士說：“這種體重增加的明顯減少是由身體發熱的增加和脂肪量的減少引起的。”

“此外，當我們將BIBO3304應用於從肥胖者體內分離出來的人類脂肪細胞時，我們發現這些細胞開始開啟與小鼠體內參與產熱的相同基因，這表明針對Y1受體途徑可能同樣會增加脂肪代謝並減少人類的體重增加，”史彥川博士補充說。

“NPY是一種代謝調節器，在能量供應不足的狀態下起著關鍵作用，它幫助儲存脂肪作為一種生存機制。然而，今天，這些有利的影響會加劇現有的飲食引起的體重增加，導致肥胖和代謝疾病，”共同第一作者、加文大學飲食障礙實驗室主任 Herbert Herzog教授說。

研究人員表示，該研究的一個關鍵部分是證明實驗性治療方法BIBO3304沒有穿過血腦屏障，而且阻斷Y1受體途徑的抗肥胖效果不是通過大腦發生的，而是具體地隻發生在周邊組織。

“目前大多數處方治療的目的是通過針對中樞神經系統來減少食物攝入。然而，這些藥物可能有明顯的精神或心血管方面的副作用，這導致80%以上的這些藥物被撤出市場，”史彥川博士說。

“我們的研究是至關重要的證據，即在不影響中樞神經系統的情況下阻斷外周組織的Y1受體，通過增加能量消耗來有效預防肥胖。它揭示瞭一種新的治療方法，可能比目前針對食欲的藥物更安全，” Herzog教授說。

她補充說：“我們的團隊和其他小組已經揭示瞭針對NPY-Y1受體系統的進一步潛在好處，包括刺激骨細胞生長，以及改善心血管功能和胰島素抵抗。我們希望我們的研究結果的發表將導致人們對探索BIBO3304和相關制劑作為肥胖癥和其他健康狀況的潛在治療方法的興趣增加。”