研究表明，阻斷TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。
盡管急性髓細胞白血病隻占所有癌癥的1%左右，但據美國癌癥協會稱，它是診斷出的第二種最常見的白血病類型。AML影響血液和骨髓--骨骼內制造血細胞的海綿狀組織。死亡率很高--對於20歲及以上的人來說，五年的生存率是令人沮喪的26%。
AML的發展機制尚不完全清楚，但一般認為它開始於造血幹細胞或祖細胞，這些細胞發展成骨髓細胞，進而成為紅細胞、白細胞或血小板。杜塞爾多夫海因裡希·海因大學的研究人員進行的這項最新研究旨在調查白血病細胞分泌的液體在抑制健康造血幹細胞和HSPC的生長方面可能發揮什麼作用。
之前已經進行瞭使用AML細胞的條件培養基（CM）來解決分泌機制的實驗，但主要是在小鼠身上。該研究的通訊作者、血液學、腫瘤學和臨床免疫學系的Thomas Schroeder博士說："為瞭深入瞭解這種情況在人類身上是如何發生的，我們使用一個體外系統模擬體內AML細胞浸潤骨髓的情況，重點研究白血病細胞和健康HSPC之間的互動。這是通過將健康骨髓衍生的CD34+ HSPC暴露在來自AML細胞系和新診斷的AML患者的上清液中而實現的。CD34是人類造血幹細胞的一個標志，而上清液是細胞分泌的產物）。我們的研究結果顯示，暴露在來自AML的上清液中會顯著抑制健康CD34+造血幹細胞的增殖、細胞循環、集落形成和分化。進一步的實驗確定，白血病細胞誘導健康HSPC的功能抑制，至少部分是通過TGFβ1。阻斷TGFβ1途徑是可以用一種TGFβ1抑制劑（如SD208）在藥理學上完成的事情。我們的數據表明，這可能是一種改善AML患者造血功能的有希望的方法。"
STEM CELLS雜志主編Jan Nolta博士表示，在AML細胞抑制正常造血這一令人困惑的問題上，尋找可能的幹預因素是非常重要的。靶向TGFβ1以允許正常幹細胞和祖細胞擴展的可能性是未來治療的一個有希望的線索。
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