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這一突破來自威爾康奈爾醫學院和紐約長老會醫院的科學傢們的工作成果，他們專註於一種被稱為粘附性侵入性大腸桿菌（全稱adherent-invasive Escherichia coli ，簡稱AIEC）的細菌，這種細菌在克羅恩病患者的腸道中濃度更高並會引發腸道炎癥。
為瞭進一步研究這一過程背後的機制，科學傢們把精力集中在這種細菌利用體內糖的自然分解來生長的方式上。在此過程中，AIEC細菌被發現會捕獲糖分解的副產品1,2-丙二醇並將其轉化為丙酸--一種有助於細菌生長的短鏈脂肪酸。
通過研究這一過程，研究小組發現丙酸跟腸道內壁的免疫細胞（單核吞噬細胞）相互作用進而引發炎癥。科學傢們懷疑，免疫系統對細菌的過度反應可能是導致克羅恩病炎癥的原因，因為我們人體的自然防禦者無意中攻擊瞭消化道中的健康細胞，而這項新研究支持瞭這一思路。
隨後，研究小組對AIEC細菌進行瞭研究，這種細菌在經過基因工程改造後缺少瞭一種對這一過程至關重要的酶，即丙二醇脫水酶。這在小鼠模型中得到瞭驗證，它確實打破瞭導致炎癥的連鎖反應。在另外單獨的實驗中，研究小組降低瞭動物腸道的糖供應，結果也發現該種炎癥反應得到瞭緩解。
這項研究的論文資深作者Randy Longman博士指出：“這項研究揭示瞭細菌的一個可用於治療的弱點。”
接下來，研究小組計劃開始研究針對丙二醇脫水酶的潛在方法，他們將其稱為“阿喀琉斯之踵”。他們希望能改善目前使用的治療方法--包括抗生素、消炎藥和抑制免疫系統的藥物。
Longman博士表示：“如果我們能開發出抑制丙二醇脫水酶的小分子藥物，或使用飲食調整來減少巖藻糖的可用性，我們就可以減少克羅恩病患者的腸道炎癥並同時減少副作用。”
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