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這種蛋白質在細胞分裂過程中負責監視，如果它檢測到DNA損傷它就會暫停這個過程並對其展開修復，如果有問題的細胞分裂過度就會殺死它。這可以防止細胞癌變，至少這是目的所在。編碼p53的基因的突變或缺陷跟大量癌癥類型有關。

一些腫瘤還可以通過一種叫做MDM2的蛋白質繞過這種細胞分裂檢查點，這種蛋白質可以使p53失效。在這項新研究中，來自卡羅林斯卡醫學院的科學傢們發現，阻斷MDM2可以讓p53再次發揮其抑制腫瘤的作用。

研究小組使用瞭一種名為ALRN-6924的抑制MDM-2的藥物來驗證這一假設。在癌癥小鼠模型中，該藥物增加瞭幹擾素的數量--幹擾素是觸發免疫系統攻擊目標的信號蛋白。因此，更多的T細胞浸潤腫瘤，p53作為檢查點警衛的功效明顯增強。在後續的測試中，研究小組還註意到從兩名人類患者身上提取的黑色素瘤具有類似的活性。

不過這最有趣的部分是p53的工作原理。我們的基因組中有一種叫做內源性逆轉錄病毒的序列，由我們從幾十萬年前祖先的感染中繼承的DNA片段組成。多達百分之八的人類基因組是由這種古老的病毒DNA組成的--p53使它們沉默以保持基因組的穩定。

然而當p53探測到癌細胞時，它會把這些序列變成武器。這種蛋白質在腫瘤內激活它們並啟動免疫系統響應以對癌癥發起攻擊。研究人員認為，利用這一過程可以作為一種有用的免疫治療形式。

這項研究的首席研究員Galina Selivanova教授表示：“這表明，阻止MDM2的物質和現代免疫療法之間存在協同作用，應該加以利用。對免疫治療無效的患者來說，這些藥物的結合尤為重要。如果我們能增加幹擾素的水平，我們就能增加免疫療法成功的機會。”

該團隊表示，下一步將研究類似的p53激活藥物--目前這些藥物已經在進行臨床研究，其可能有助於增強幹擾素。