這種蛋白質需要以其原始的可溶性形式來保持大腦健康，但有時它會硬化成 "腦石"或結塊，稱為淀粉樣斑塊。
這項研究出現在《EClinicalMedicine》雜志上（由《柳葉刀》出版），緊接著美國食品和藥物管理局有條件地批準瞭一種治療淀粉樣斑塊的新藥--阿杜卡單抗。
"不是斑塊導致認知受損，"新研究的高級作者、加州大學神經病學教授阿爾貝托-埃斯佩說。"淀粉樣斑塊是阿爾茨海默病的結果，而不是原因，"埃斯佩說，他也是加州大學加德納神經科學研究所的成員。
阿爾茨海默病在20世紀末被廣泛稱為 "漫長的告別"，這是因為該病對大腦功能和記憶的緩慢惡化。然而，正是在100多年前，科學傢阿洛伊斯·阿爾茨海默首次在該疾病患者的大腦中發現瞭斑塊。
從那時起，科學傢們一直專註於消除斑塊的治療。但他說，加州大學的團隊以不同的方式看待這個問題。認知障礙可能是由於可溶性淀粉樣蛋白-β肽的減少，而不是淀粉樣蛋白斑塊的相應積聚。為瞭測試他們的假設，他們分析瞭參加阿爾茨海默病神經影像倡議研究的600人的大腦掃描和脊髓液，他們都有淀粉樣斑塊。從那裡，他們比較瞭認知正常的人和認知障礙的人的斑塊數量和肽的水平。他們發現，不管大腦中斑塊的數量如何，肽水平高的人在認知上是正常的。
Alberto Espay, MD, MSc, 加州大學醫學院神經學教授，James J. and Joan A. Gardner傢庭帕金森病和運動障礙中心的主任和捐贈主席
他們還發現，可溶性淀粉樣β肽的水平較高與海馬體較大有關，海馬體是大腦中對記憶最重要的區域。
根據作者的說法，隨著年齡增長，大多數人都會出現淀粉樣的困擾，但很少有人會出現癡呆癥。他們說，事實上，到85歲時，60%的人將有這些困擾，但隻有10%的人發展成癡呆癥。
"我們分析的關鍵發現是，阿爾茨海默病的癥狀似乎取決於正常蛋白質的耗損，而不是當它聚集成斑塊時，處於可溶狀態，"來自卡羅林斯卡研究所的共同作者Kariem Ezzat說。
未來與阿爾茨海默氏癥項目最相關的治療方法將是將這些大腦可溶性蛋白補充到其正常水平。研究小組現在正致力於在動物模型中測試他們的發現。如果成功的話，未來的治療方法可能與過去20年嘗試過的治療方法非常不同。埃斯佩說，治療方法可能包括以一種保持大腦健康的方式增加蛋白質的可溶性版本，同時防止蛋白質硬化成斑塊。
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