該研究的資深作者、Sanford Burnham Prebys研究所癌癥細胞和分子生物學項目聯合主任Cosimo Commisso博士說：“現在我們知道巨胞飲作用在胰腺癌細胞和周圍的纖維組織中都被‘激活’瞭，阻斷這一過程可能對胰腺腫瘤提供‘雙重打擊’'。我們的實驗室正在研究幾種抑制大細胞的候選藥物，這項研究提供瞭應該盡快推進這些藥物的理由。”
胰腺癌仍然是最致命的癌癥之一。根據美國癌癥協會的數據，每十個人中隻有一個能活過五年，而且其發病率還在上升。據預測，到2030年，胰腺癌將成為美國癌癥相關死亡的第二大原因。
“如果我們想創造一個所有被診斷為胰腺癌的人都能茁壯成長的世界，我們首先需要瞭解腫瘤生長的關鍵驅動因素，”胰腺癌行動網絡（PanCAN）的首席科學官Lynn Matrisian博士說，他沒有參與這項研究。“這項研究表明，巨胞飲作用是藥物開發的一個重要目標，推進這種新的治療方法可能有助於更多的人在胰腺癌中生存。”
胰腺腫瘤被異常厚實的基質層所包圍，或像膠水一樣的結締組織，將細胞固定在一起。這種基質屏障使治療方法難以到達腫瘤，並通過向腫瘤提供營養物質而助長瞭腫瘤的生長。Commisso之前的研究表明，快速生長的胰腺腫瘤細胞通過巨胞飲作用獲得營養，這是一種正常細胞不使用的替代途徑--他想知道基質中的巨胞飲作用是否也會促進腫瘤的生長。
為瞭測試這一假設，Commisso和他的團隊阻斷瞭圍繞和滋養胰腺腫瘤的細胞（稱為胰腺癌相關成纖維細胞）的巨胞飲作用，並將修改後的細胞與胰腺腫瘤細胞共同移植到小鼠體內。科學傢們發現，這些小鼠的腫瘤生長速度減慢，與對照組相比，巨胞飲作用在基質中仍然活躍，這表明該方法有望成為治療胰腺癌的一種方式。
Commisso實驗室的博士後研究員、該研究的第一作者張怡筠博士說：“我們對這種方法感到興奮，因為我們沒有切除基質，而基質會導致腫瘤擴散到整個身體，我們隻是阻斷驅動腫瘤生長的過程。我們還破譯瞭驅動基質中巨噬細胞的分子信號，為胰腺癌研究人員提供瞭新的治療途徑來探索。”
基於他們正在進行的巨胞飲作用研究，科學傢們已經確定瞭許多可能抑制該過程的可藥用目標。在這項研究結果的支持下，他們將繼續研究抑制巨胞飲作用的候選藥物的前景，作為潛在的胰腺癌治療方法。
Commisso說：“我們已經知道巨胞飲作用是胰腺癌以及肺部、前列腺、膀胱和結腸腫瘤的一個非常重要的生長驅動因素。這項研究進一步刺激瞭我們推進針對巨胞飲作用的藥物的努力，這可能是我們最終結束許多致命和破壞性癌癥所需的突破。”
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